呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內空氣，并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭(簡稱呼衰)。又稱呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭英文名稱respiratoryfailure就診科室呼吸內科常見病因呼吸道病變，肺組織病變，肺血管疾病，胸廓病變，神經中樞、傳導系統呼吸肌疾患疾病概況科普文章 (2)科普視頻目錄1 病因2 臨床表現3 檢查4 診斷5 治療6 預防基本信息又 稱呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭英文名稱respiratoryfailure就診科室呼吸內科常見病因呼吸道病變，肺組織病變，肺血管疾病，胸廓病變，神經中樞、傳導系統呼吸肌疾患傳染性無病因1.呼吸道病變支氣管炎癥、支氣管痙攣、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻導致通氣/血流比例失調，發生缺氧和二氧化碳潴留。2.肺組織病變肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調導致肺動脈樣分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等，使部分靜脈血流入肺靜脈，發生缺氧。4.胸廓病變如胸廓外傷、手術創傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。5.神經中樞及其傳導系統呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞;脊髓灰質炎以及多發性神經炎所致的肌肉神經接頭阻滯影響傳導功能;重癥肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。臨床表現1.分類(1)按動脈血氣分析分類 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通氣不足所致的缺O2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O2更為嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來糾正。(2)按病程分類 按病程又可分為急性和慢性。急性呼衰是指前述五類病因的突發原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發生呼衰的臨床表現，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及時搶救，會危及患者生命。慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應，仍能從事日常活動。2.癥狀除原發病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現，如呼吸困難、急促、精神神經癥狀等，并發肺性腦病時，還可有消化道出血。3.查體發現可有口唇和甲床發紺、意識障礙、球結膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經乳頭水腫等。檢查1.血氣分析靜息狀態吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)為Ⅱ型呼吸衰竭，單純動脈血氧分壓降低則為1型呼吸衰竭2.電解質檢查呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，常伴有高鉀血癥;呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時，常有低鉀和低氯血癥。3.痰液檢查痰涂片與細菌培養的檢查結果，有利于指導用藥。4.其他檢查如肺功能檢查、胸部影像學檢查等根據原發病的不同而有相應的發現。診斷本病主要診斷依據，急性的如溺水、電擊、外傷、藥物中毒、嚴重感染、休克;慢性的多繼發于慢性呼吸系統疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。結合臨床表現、血氣分析有助于診斷。治療1.首先積極治療原發病，合并細菌等感染時應使用敏感抗生素，去除誘發因素。2.保持呼吸道通暢和有效通氣量，可給于解除支氣管痙攣和祛痰藥物，如沙丁胺醇(舒喘靈)、硫酸特布他林(博利康尼)解痙，乙酰半胱氨酸、鹽酸氨溴索(沐舒坦)等藥物祛痰。必要時可用腎上腺皮質激素靜脈滴注。3.糾正低氧血癥，可用鼻導管或面罩吸氧，嚴重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有嚴重意識障礙，出現肺性腦病時應使用機械通氣以改善低氧血癥。4.糾正酸堿失衡、心律紊亂、心力衰竭等并發癥。預防1.減少能量消耗解除支氣管痙攣，消除支氣管黏膜水腫，減少支氣管分泌物，降低氣道阻力，減少能量消耗。2.改善機體的營養狀況增強營養提高糖、蛋白及各種維生素的攝入量，必要時可靜脈滴注復合氨基鼓、血漿、白蛋白。3.堅持鍛煉每天作呼吸體操，增強呼吸肌的活動功能。