人類在古時候就發現了這種疾病,《圣經》上就有這樣的描述。17世紀來， Boswell曾生動地描述了他本人的發病情況，反復感染、并發癥及治療情況。 John Hunter(1728-1793年)認為根據傳染的部位可決定疾病的類型，例如淋病是發生在粘膜上，而梅毒下疳則發生在皮膚上。依照這種假想，他將一個淋病患者的膿液移植到自己身上，由于此患者同時患有梅毒，因而John Hunter同時染上了淋病和梅毒，最后死于梅毒性主動脈炎。

　　在我國，公元前2-3世紀，《黃帝內經素問》載曰：“膀胱不和為癃。”公元二世紀張仲景在《金匱要略》這樣描述淋病的：“小便如漿狀，小腹弦急，痛引臍中。”公元7世紀隋朝巢元方在《諸病源候總論》中把淋病分為七淋，即石淋、氣淋、膏淋、癆淋、熱淋、血淋、寒淋，并把膏淋列為急性淋病，癆淋列為慢性淋病。

　　解放前，我國一些城市的淋病發病率為20%左右。解放后在1953年早期病人已近絕跡，1960年基本上完成了晚期病人的普查普治，1964年已基本消失淋病。由于淋病是世界各國發病率最高的性傳播疾病，接觸者感染率高，潛伏期短，可在短期內病例成倍增長。又由于1976年西非和東亞出現了耐青霉素的淋球菌菌株以來，世界淋病有明顯增加的趨勢。我國自1975年以后，淋病又死灰復然，病人逐年呈直線增多，是性病主要發病病種。如上海地區性病就以淋病為主，約占90%以上。

　　淋病的病原體即奈瑟菌，是1879年由Neisseria首次分離出的淋病雙球菌，因而淋病雙球菌又稱為奈瑟又球菌(Neisseria gon-orrhoeas)。淋病雙球菌呈腎形，兩個凹面相對，大小一致，長約0.7微米，寬0.5微米。它是嗜二氧化碳的需氧菌，革蘭染色陰性，最適宜在潮濕，溫度為35℃，含2.5-5%二氧化碳的環境中生長。常存在多核白細胞內，橢圓或球形，常成雙排列，無鞭毛、無莢膜、不形在芽孢，對外外界理化條件的抵抗力差，最怕干燥，在干燥環境中1--2 小時即可死亡。在高溫或低溫條件下都易致死。對各種化學消毒劑的抵抗力也很弱。

　　正常成年男性尿道長15-18厘米，舟狀窩粘膜由鱗狀細胞組成，前尿道粘膜由柱狀細胞組成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮細胞組成。細胞的排列及層次以細菌的抵抗力各不相同，舟狀窩系復層鱗狀細胞重疊組成，對淋病雙球菌抵抗力最大。前尿道柱狀細胞是成行排列而且是單層結構，一遇感染，病菌即可由細胞間隙進入粘膜下層，引起嚴重病變。后尿道及膀胱三角區的移行上皮由于受解剖結構上的限制，不能伸縮自如，也易受侵襲。膀胱壁除三角區具有很大伸縮性，移行上皮能起鱗狀細胞的作用，從不受淋病雙球菌的影響。

　　淋病雙球菌進入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速與尿道上皮粘合，淋病雙球菌外膜的蛋白轉至尿道的上皮細胞膜，繼而淋病雙球菌被柱狀上皮細胞吞食，然后轉至細胞粘膜下層，通過內毒素脂多糖和補體，lgm等的協同作用，于該處造成炎性反應。36小時后，即引起嚴重的粘膜紅腫，并有膿液出現，白細胞均集中于細菌叢的周圍。細菌進入尿道腺體和隱窩以后同樣可自粘膜層深入下層組織。各腺窩及套開口，為細菌進入要道，病理變化較其它部位更為嚴重。腺管及窩開口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窩的膿腫。

　　經過炎性反應以后，尿道粘膜大半壞死，反應嚴重的，粘膜下層組織，甚至海綿體也受影響，因而發生尿道周圍炎、脈管炎、淋巴結炎和腹股溝淋巴結炎等。修復時所有被破壞的細胞均為鱗狀細胞所替代，修復的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下層、腺窩及其它周圍組織受到侵襲時，多為結締組織所替代。感染嚴重或反復發作的，可出現纖維化，引起尿道狹窄。

　　在50年代時，曾有人主張采用局部沖洗療法治療淋菌性前尿道炎，但局部沖洗效果并不好，而且可能使前尿道炎向后尿道擴散，形成急性后尿道炎。細菌主要侵襲尿道嵴、前列腺及精囊的開口，從這些管道，淋球菌進入前列腺和精囊，所謂淋菌性后尿道炎實際就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎，少數患者合并附睪炎。潛伏于這些腺組織的細菌成為慢性淋病的主要病灶。