病例介紹
現病史
60歲男性患者，因“血壓升高14年，發(fā)作性血壓進一步升高伴頭暈、頭痛、心悸5年”入院。
14年前，患者在體檢時發(fā)現血壓升高（150/100 mmHg），無其他不適癥狀，未診治和監(jiān)測血壓。
6年前，患者因頭暈、頭痛、左側肢體麻木伴輕微活動障礙，在當地醫(yī)院就診。血壓為152/100 mmHg，
急查頭顱磁共振成像，結果示右基底節(jié)腔隙性腦梗死。患者接受治療后癥狀好轉，遺留左腳中趾和左手環(huán)指麻木。
此后，患者持續(xù)口服氯沙坦（50 mg，qd），血壓為120~130/70~80 mmHg。
5年前，患者在晚間入睡前突然出現心悸癥狀，其間小便6次，癥狀持續(xù)3小時不能緩解。患者在急診室查平臥位心電圖無異常，但坐起后的心率快達120次/分，平臥后心率恢復正常，坐起時心率又再次加快；口服β受體阻滯劑25 mg后癥狀緩解；當時未測量血壓。
患者曾于4年前、3年前先后兩次在北京某醫(yī)院內分泌病房診治，多次接受血漿兒茶酚胺、尿兒茶酚胺測定，腎上腺CT、I131-間位碘芐胍顯像檢查無異常，“嗜鉻細胞瘤”無法確診。
自3年前至今，患者在病情發(fā)作時，癥狀逐漸加重，每次均伴有血壓升高，嚴重時伴有舌僵硬、瀕死感、面色蒼白；癥狀緩解后數日體力方能恢復。發(fā)作間歇期血壓可正常，但伴有持續(xù)性胸悶、后背疼痛，有時可放射至左側上肢。
約2個月后，患者于靜息狀態(tài)下心悸癥狀再次發(fā)作，血壓達180/90 mmHg, 伴有出汗、全身疲乏無力、頭暈、胸悶、后背疼痛。
此后，上述癥狀發(fā)作逐漸頻繁，約半月發(fā)作一次，發(fā)作時血壓為180~190/90~100 mmHg，有時血壓高達220/110 mmHg，每次約持續(xù)10分鐘，患者須含服速效救心丸以緩解癥狀。當地醫(yī)院的腎上腺CT結果顯示，左腎上腺增粗、異位嗜鉻細胞瘤可疑。
入院半年前，患者于南京某醫(yī)院接受冠狀動脈數字減影血管造影檢查，結果顯示前降支近端和右冠狀動脈的狹窄程度分別為80%和70%，兩處病變分別被置入支架。 半年來，患者的胸痛、后背疼痛略減輕，但發(fā)作性癥狀并無緩解，患者喪失正常生活能力。為明確異位嗜鉻細胞瘤部位，患者來我院診治。
既往、個人、家族史
患者對“阿托伐他汀”、“福辛普利”過敏；口服“阿托伐他汀”后全身出現膿皰瘡，口服“福辛普利”后全身出現風團，停藥后消失。
患者無煙酒嗜好，父親5年前因心肌梗死病故，母親健在，3個兄弟均體健。
體格檢查
體溫36.5℃，心率83次/分，呼吸18次/分。患者在口服硝苯地平控釋片（30 mg，qd）的情況下測量血壓為144/90 mmHg。
患者發(fā)育正常，營養(yǎng)良好，自主體位，神志清晰，查體合作。
面部、五官、頸部、心臟、胸部、腹部、脊柱、四肢及神經系統檢查結果均無異常。
初步診斷
3. 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、冠狀動脈支架置入術后。
病例討論
是嗜鉻細胞瘤(PCC)嗎？在什么部位？ 不是嗜鉻細胞瘤嗎？什么原因引發(fā)癥狀？
肯定證據
該患者有嗜鉻細胞瘤的典型臨床表現。發(fā)作性血壓升高，血壓為180~190/90~100 mmHg，有時可高達220/110 mmHg,每次約持續(xù)10分鐘，伴隨頭痛、心悸、出汗、面色蒼白等典型癥狀。
否定證據
該患者接受嗜鉻細胞瘤的定性檢查如血漿FMN、FNMN測定，以及外院的多次血漿兒茶酚胺、尿兒茶酚胺檢查結果均正常。定位檢查I131間位碘芐胍顯像及腎上腺CT薄層掃描均未見異常。
再次詢問病史，修訂現有診斷發(fā)作性血壓升高源于早年心理創(chuàng)傷
醫(yī)生再次詢問病史，患者道出自認為與血壓無關的事件。5歲時，患者在玩耍時曾被同伴用棉被蒙住頭部及身體約1小時，感覺恐懼并哭喊。自此患者每逢處于狹小空間時即感胸悶、恐懼感。青年時期，家中曾被紅衛(wèi)兵抄家。中年時，患者夜宿旅店或乘車較久時均曾有恐懼發(fā)作、情緒失控，可自行緩解。
患者被重新診斷為發(fā)作性高血壓、驚恐發(fā)作（假性嗜鉻細胞瘤）。診斷依據如下：患者幼年時曾有創(chuàng)傷史，遇到刺激時有恐懼發(fā)作；無明顯原因突發(fā)強烈驚恐，伴有瀕死感的痛苦體驗；發(fā)作時有自主神經癥狀；病情發(fā)作不可預測，發(fā)作時意識清楚，事后可有回憶；冠狀動脈支架置入術無法緩解患者的胸悶、胸痛癥狀； 嗜鉻細胞瘤的定性、定位檢查結果均正常。
■ 點評
據國外文獻，約98%的發(fā)作性高血壓緣于非嗜鉻細胞瘤，國內尚無明確統計數據，在我院，該病發(fā)病率為5%~10%。患者大多有明確的精神或心理創(chuàng)傷史，事后多年有發(fā)作性血壓顯著升高、且伴有自主神經癥狀，酷似嗜鉻細胞瘤表現，但相關定性和定位檢查均為陰性結果。該病發(fā)病機制尚不明確，血壓升高可能與去甲腎上腺素釋放有關。
有些患者的病史較為隱蔽，心理疾患不易被發(fā)現，幼年或早年的心理創(chuàng)傷常不被認為與發(fā)作性高血壓有關，致使診斷困難。臨床醫(yī)生應首先排除嗜鉻細胞瘤，完善相關檢查，重視病史詢問，尤其須警覺患者的心理狀態(tài)。
抗高血壓、抗抑郁藥物結合心理治療
患者口服鹽酸氟伏沙明（50 mg，qd），3天后加量至100 mg/d；同時服用非洛地平5 mg/d。患者在住院期間有持續(xù)性胸悶、胸部不適感、后背疼痛，但未有發(fā)作性血壓升高及相應癥狀。出院后患者的胸痛、胸悶癥狀逐漸減輕至緩解，血壓穩(wěn)定于120/80 mmHg。隨訪1年余，患者血壓穩(wěn)定在110~120/70~80 mmHg，仍口服鹽酸氟伏沙明（50 mg，qd），停用非洛地平半年，患者已恢復正常生活，未再有恐懼癥狀發(fā)作。
■ 點評
該病一旦確診，簡單的治療方法即可解除患者巨大的痛苦。抗高血壓藥物不能控制發(fā)作性的血壓升高。醫(yī)生對患者“已排除嗜鉻細胞瘤診斷”的明確告知，起到了很好的心理治療作用，抗高血壓和抗抑郁藥物結合心理治療對該病效果很好。
