來自密歇根州韋恩州立大學的研究人員稱，基質金屬蛋白酶，已經知道它參與了骨組織的更新，在前列腺癌細胞中可能高度活躍。研究人員在1月2號的《國立癌癥研究所雜志》上報道說，人骨碎片被植入小鼠體內，四周后向骨植入物中注入人前列腺癌細胞，并且開始每天用巴馬司他（一種基質金屬蛋白酶抑制劑）治療小鼠。     研究人員發現，阻斷基質金屬蛋白酶活性預防了骨降解，而沒有給與巴馬司他的小鼠植入物退化。研究人員還發現，阻斷這些酶預防前列腺癌細胞在移植物中的生長，他們認為這也可被骨降解的作用刺激。總之，當基質金屬蛋白酶被阻斷后，腫瘤細胞增生從21％降低到7％。研究人員發現，當前列腺癌侵襲到骨組織時，它們開始產生基質金屬蛋白酶。據這些研究人員稱，可能存在這樣一種惡性循環：前列腺癌細胞刺激骨降解，而骨降解可能促進腫瘤生長。     研究人員稱，抑制基質金屬蛋白酶活性可能是骨轉移前列腺癌一種有價值的治療方法。除基質金屬蛋白酶外，參與骨更新的其他分子可能也是有用的治療靶。直接針對骨生物學方面的特定治療在經常轉移到骨組織的癌癥中可能有用，例如乳腺癌、前列腺癌和多發性骨髓瘤。然而，到目前為止，基質金屬蛋白酶在臨床試驗中還沒有被充分測試，并且癌癥中的基質金屬蛋白酶抑制需要進一步的研究。